Witaminy to niezbędne do życia składniki odżywcze. Tiamina czyli witamina B1 jest pierwszą odkrytą witaminą. Tiamina zaangażowana jest przede wszystkim w wytwarzanie energii chemicznej z pożywienia. Niedobór witaminy B1 powoduje ogólne osłabienie i jest szczególnie szkodliwy dla mózgu i serca. Błędy dietetyczne, operacje bariatryczne, nadmierna konsumpcja alkoholu mogą wywołać niedobór tiaminy. Nadmiar tiaminy w diecie z reguły nie jest szkodliwy.
Niedobór tiaminy
Brak witaminy B1 prowadzi do zahamowania oddychania komórkowego – organizm przestaje wytwarzać energię chemiczną niezbędną do podtrzymania funkcji życiowych. Manifestując się w pierwszej kolejności zaburzeniami w funkcjonowaniu układu nerwowego oraz niewydolnością krążenia.
Wszyscy pacjenci z zaburzeniami odżywiania są zagrożeni niedoborem tiaminy niezależnie od rodzaju choroby. Głównym czynnikiem ryzyka niedoboru witaminy B1 jest alkoholizm, etanol upośledza wchłanianie tiaminy z przewodu pokarmowego. Ponadto bazową/ jedyną substancją odżywczą osób uzależnionych od alkoholu najczęściej jest sam alkohol (ile kalorii ma alkohol?), który nie dostarcza żadnych witamin. Z deficytem tiaminy związane są również:
- operacje bariatryczne lub inne operacje w obrębie przewodu pokarmowego (upośledzone wchłanianie),
- chroniczne wymioty (np. po operacji bariatrycznej lub w pierwszym trymestrze ciąży),
- niedożywienie lub dieta oparta na wysoko przetworzonych składnikach,
- cukrzyca,
- niewydolność nerek,
- stosowanie niektórych leków np. furosemid (diuretyk – substancja moczopędna),
- zespół ponownego odżywienia.
Obniżony poziom tiaminy we krwi stwierdzono u pacjentów:
- w stanie krytycznym np. we wstrząsie septycznym,
- z poparzeniami,
- chorych na raka,
- po operacjach (w trakcie rekonwalescencji). Tiamina stymuluje leczenie ran gdyż jest to proces wysoce energochłonny.
Klasyczne postacie kliniczne niedoboru tiaminy (awitaminoza) to zespół Wernickego-Korsakowa charakterystyczny dla alkoholików lub choroba beri beri występująca u osób skrajnie niedożywionych. Obydwie jednostki chorobowe mają ciężki i przewlekły charakter.
Zespół Wernickego-Korsakowa
Syndrom Wernickego-Korsakowa (WKS) stanowi pakiet ciężkich objawów neurologicznych. WKS to tak naprawdę dwie z reguły współistniejące choroby – encefalopatia Wernickiego i syndrom Korsakowa. Bezpośrednią przyczyną objawów neurologicznych jest niedobór witaminy B1, który wynika z nadużywania alkoholu.
Encefalopatię Wernickiego charakteryzuje conajmniej zaburzona koordynacja ruchowa (ataksja) lub/i oczopląs lub/i zaburzenia świadomości. Tym objawom mogą towarzyszyć również drgawki (delirium tremens), parestezje (niewłaściwe odczuwanie bodźców skórnych – np. pieczenie, kłucie, palenie, mrowienie), drażliwość, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe manifestujące się poprzez nudności i wymioty, senność i zaburzenia świadomości.
Syndrom (psychoza, zespół amnestyczny) Korsakowa charakteryzuje się demencją polegającą na ciężkiej utracie pamięci krótkotrwałej kompensowanej przez konfabulacje. Dodatkowo mogą występować wahania nastroju i dezorientacja w czasie i przestrzeni.
Choroba Beriberi
Beriberi różnicujemy na 3 podtypy – mokry, suchy i piorunujący. W odmianie suchej występują głównie polineuropatie i porażenie kończyn. Postać mokra i piorunująca związane są głównie z niewydolnością krążenia (niewydolność serca, hipotensja, obrzęki, przyspieszony rytm serca i oddech), a różnią się nasileniem objawów. Wszystkie odmiany cechują się utratą masy ciała. Zespół Wernickego-Korsakowa może być klasyfikowany jako sucha odmiana beriberi.
Leczenie tiaminą
Tiamina stosowana jest w leczeniu chorób wywołanych jej niedoborem. Witamina B1 jest lekiem z wyboru podczas odtrucia alkoholowego i profilaktycznym składnikiem kroplówki witaminowej podawanej na kaca. Włączając terapię witaminą B1 należy się liczyć z ryzykiem wystąpienia syndromu ponownego odżywiania, który objawia się gwałtownym spadkiem poziomu elektrolitów (magnez, potas, fosforan) w osoczu w związku z gwałtownym „wyssaniem” ich do wnętrza komórek restartujących produkcję ATP.
Źródła witaminy B1
Bogatym źródłem tiaminy jest mięso, 100 g wieprzowiny dostarcza aż 1 mg tej witaminy. Najwięcej tiaminy znajdziemy w wątrobie, gdzie zachodzi najwięcej reakcji biochemicznych. Witamina B1 występuje też w zewnętrznych warstwach nasion zbóż, z którymi wiąże się jej odkrycie i wyodrębnienie kategorii witaminy. Polski biochemik Kazimierz Funk zaobserwował korelację pomiędzy występowaniem zapalenia wielonerwowego a dietą opartą na łuskanych, rafinowanych nasionach u ptaków. Polak następnie wyizolował tiaminę z otrębów i zapoczątkował poszukiwania innych witamin.
Tiamina jest termolabilna, zbyt długie gotowanie powoduje jej rozpad. Surowe mięso ryb i owoców morza zawiera tiaminazę – enzym rozkładający tiaminę. Białe pieczywo jest pozbawione witaminy B1 ze względu na zastosowanie oczyszczonej mąki i wysokiej temperatury wypieku. W wielu krajach dodaje się tiaminę do białego pieczywa żeby zapobiec awitaminozie.
Zapotrzebowanie na tiaminę
Dobowe zapotrzebowanie na tiaminę waha się w zakresie od 1,1 do 1,2 mg na dobę odpowiednio dla dorosłych kobiet i mężczyzn. Ciężarne potrzebują 1,4 mg witaminy B1 na dobę.
Właściwości biochemiczne tiaminy
Tiamina jest kofaktorem enzymów zaangażowanych w wytwarzanie uniwersalnego biochemicznego nośnika energii ATP w procesach glikolizy i cyklu Krebsa. ATP jest „paliwem” niezbędnym do życia ludzkich komórek.
Deplecja tiaminy hamuje przekształcanie kwasu pirogronowego w acetylokoenzym A blokując w ten sposób oddychanie komórkowe pomiędzy glikolizą (wytwarzanie energii z glukozy ) a cyklem Krebsa. Nagromadzony pirogronian przekształcany jest w mleczan, który wywołuje kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową.
Deficyt witaminy B1 hamuje również wytwarzanie energii z białek i tłuszczów czy samego alkoholu na poziomie cyklu Krebsa (cykl kwasów trójkarboksylowych, TCA).
Reasumując awitaminoza tiaminy prowadzi do zahamowania oddychania komórkowego. Organizm bez witaminy B1 nie jest w stanie wytwarzać ATP, niezbędnego do podtrzymania funkcji życiowych komórek. W efekcie najpierw pojawiają zaburzenia w pracy bardziej „żarłocznych” organów i układów np. układ nerwowy i serce. Na tym etapie nie wdrożenie leczenia preparatami tiaminy prowadzi do śmierci.