Kategoria: Choroby przewlekłe

mgr pielęgniarstwa Agnieszka Staniszewska

Odleżyna jest ograniczoną miejscowo martwicą tkanek miękkich, która – w zależności od stadium – może obejmować naskórek, skórę, tkankę podskórną, a w skrajnych przypadkach nawet mięśnie i kości. Odleżyny tworzą się w wyniku zaburzenia krążenia, spowodowanego długotrwałym uciskiem wywieranym na naczynia żylne i tętnicze. Pozostawanie w jednej pozycji sprawia, że warstwy skóry i tkanki podskórnej przemieszczają się, powodując tarcie, które w połączeniu z siłami ścinającymi – powstałymi na skutek ocierania się ciała o powierzchnie styczne (np. prześcieradło) – powodują pękanie mniejszych naczyń krwionośnych i tworzenie się siniaków. Niestety, charakter ran i choroby współistniejące osób leżących sprawiają, że leczenie odleżyn jest trudne i długotrwałe. Wdrożenie działań profilaktycznych jest zdecydowanie łatwiejsze niż walka z powstałymi ranami. W celu zapobiegania powstawania martwicy należy zadbać, aby:

  • nie narażać pacjenta na ucisk w miejscach szczególnie narażonych na powstawanie odleżyn
    (pięty, łokcie, kolana, kostki, pośladki, okolice kości krzyżowej),
  •  pościel i prześcieradło były rozłożone równomiernie,
  • zapewnić choremu odpowiednią dietę,
  • wyeliminować ryzyko powstawania sił ścierających, które występują, gdy tkanki podskórne
    przemieszczają się, a skóra wciąż styka się w tym samym miejscu z powierzchnią łóżka.

Kto jest narażony na odleżyny

Pacjentami szczególnie narażonymi na występowanie odleżyn są osoby ciężko chore, które z różnych przyczyn nie mogą samodzielnie poruszać się i zmieniać pozycji ciała. Do tej grupy zaliczają się osoby z zaburzeniami czucia, sparaliżowane i nieprzytomne. Można wskazać kilka czynników, które sprzyjają powstawaniu odleżyn i są to:

  • miażdżyca,
  • cukrzyca,
  • choroby układu oddechowego,
  • zła przemiana materii,
  • niedożywienie lub nadwaga,
  • przesuszona lub stale wilgotna skóra,
  • trudności w kontrolowaniu oddawania moczu oraz stolca,
  • nieodpowiednia bielizna i pościel.

Poważnym czynnikiem ryzyka jest również wiek pacjenta – osoby po 70 roku życia są bardziej narażone na powstawanie odleżyn.

Jak zapobiec powstawaniu odleżyn

Jednym z najważniejszych czynników zapobiegających powstawaniu ran przewlekłych jest utrzymanie prawidłowego poziomu glikemii. Osoba pielęgnująca chorego może zmniejszać ucisk poprzez częste zmiany pozycji pacjenta, a także wykonywanie delikatnych masaży i oklepywania. Aby nie dopuścić do wystąpienia sił ścierających, przemieszczanie ciała musi odbywać się z pomocą opiekuna. Przydatne mogą okazać się  również materace i poduszki przeciwodleżynowe (zwane również dynamicznymi lub komorowymi), a także specjalne wałki, krążki i kliny, umieszczane w miejscach szczególnie narażonych na nacisk. Ich zadaniem jest odciążenie miejsc, w których najczęściej powstają odleżyny, poprzez rozłożenie siły nacisku na większą powierzchnię skóry. Ważnym jest, aby zadać o dietę pacjenta. Powinna być lekkostrawna i wysokobiałkowa – należy również pamiętać o odpowiedniej kaloryczności. Białko wspomaga leczenie odleżyn, a posiłki bogate w witaminy oraz składniki takie jak krzem i cynk wspomagają regenerację tkanek. Dieta powinna dostarczać błonnik i optymalną ilość płynów, które regulują pracę jelit i zapobiegają zaparciom. Szczególnej uwagi wymaga również skóra chorego – pod żadnym pozorem nie powinna pozostawać wilgotna. W profilaktyce odleżyn ważne jest regularne mycie ciała z użyciem delikatnych środków o lekko kwaśnym pH, dokładne osuszanie oraz nawilżanie i natłuszczanie skóry. U niektórych pacjentów leżących założenie cewnika urologicznego pomaga ograniczyć powstawanie odleżyn w obrębie np. pachwiny i kości krzyżowej.

Jak leczyć odleżyny?

Jeśli działania prewencyjne okazały się niewystraczające i pojawiły się rany, należy natychmiastowo rozpocząć ich leczenie. Skóra jest barierą ochroną organizmu, jej ciągłość powinna być zachowana. Opatrunki trzeba zmieniać zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego i według potrzeb danej rany.

mgr pielęgniarstwa Agnieszka Staniszewska

Sonda pokarmowa (zgłębnik) to wąski, elastyczny dren wykonany z wytrzymałego tworzywa sztucznego, który wprowadzamy do układu pokarmowego przez nos lub jamę ustną pacjenta. Wyróżniamy dwa rodzaje zgłębników – dożołądkowe i dojelitowe. Sonda pokarmowa przeznaczona jest głównie do leczenia żywieniowego, czyli karmienia pacjentów którzy z różnych przyczyn samodzielnie nie przyjmują wystarczajacej ilości pokarmu. Sondowanie wiąże się z pewnym dyskomfortem. W Pogotowiu Pielęgniarskim przeprowadzamy ten zabieg z zastosowaniem znieczulenia miejscowego (lidokaina), które zmniejsza nieprzyjemne dolegliwości. Żel znieczulający dodatkowo nawilża tkanki i ułatwia posuw wężyka. Podczas zakładania sondy zachowujemy dużą delikatność i spokój oraz dopasowujemy szybkość i technikę wprowadzania zgłębnika do reakcji pacjenta.

Przeznaczenie sondy żołądkowej

Sonda żołądkowa znajduje swoje ujście w żołądku, podczas gdy jej początek umocowany jest na twarzy pacjenta. Ten rodzaj zgłębnika używany jest do celów leczniczych jak również w diagnostyce.

Diagnostyczne cele wprowadzenia zagłębnika mogą obejmować:

  • pobranie soku żołądkowego – sonda zakończona ssakiem, zasysa wydzielinę żołądka i pozwala na dokładną diagnostykę,
  • ocenę skuteczności chirurgicznego leczenia wrzodów żołądka,
  • diagnostykę zatruć – w tym przypadku sondowanie występuje zazwyczaj w połączeniu z płukaniem żołądka.

Sonda wykorzystywana jest również w celach leczniczych lub rekonwalescencyjnych. Decyzja o założeniu zagłębnika może zostać podjęta, aby:

  • odbarczyć żołądek – zmniejszyć obciążenie żołądka do czasu, aż układ pokarmowy nie zacznie funkcjonować prawidłowo,
  • usunąć treść pokarmową,
  • zmniejszyć ryzyko wystąpienia nudności, wymiotów lub zachłyśnięcia treścią pokarmową,
  • wprowadzić zimną wodę w celu zatrzymania krwawienia,
  • wspomóc rekonwalescencję układu pokarmowego.

Najczęstszym powodem zakładania zagłębnika żołądkowego jest niemożność samodzielnego przyjmowania pokarmów, dlatego sonda pokarmowa wykorzystywana jest u osób:

  • w ciężkim stanie zdrowia, nieprzytomnych (np. po wypadku),
  • cierpiących na jadłowstręt spowodowany chemio- lub radioterapią,
  • po zabiegach z zakresu chirurgii szczękowo-twarzowej,
  • cierpiących z powodu poparzeń lub urazów twarzoczaszki,
  • z zaburzeniami połykania,
  • w stanie paliatywnym.

Zastosowanie sondy pokarmowej pozwala dostarczyć zbilansowane pożywienie, niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Należy pamiętać, że nawet osoby leżące muszą jeść, aby w organizmie mogły zachodzić niezbędne do życia procesy fizjologiczne.

Sonda żołądkowa – jak się przygotować do zabiegu?

Sonda żołądkowa zakładana jest przez osobę wykwalifikowaną – pielęgniarkę lub lekarza.

Do założenia sondy najlepiej być na czczo – zmniejszy to ryzyko wymiotów i nudności. Sondę zakładamy przez nos (rzadziej przez jamę ustną, np. przy urazach czaszkowo – mózgowych) z wykorzystaniem znieczulenia miejscowego, co maksymalizuje komfort pacjenta. Następnie zagłębnik delikatnie popycha się w dół układu pokarmowego.

W zależności od tego, czy zgłębnik zakładany jest w celach diagnostycznych, leczniczych czy rekonwalescencyjnych, pozostaje w ciele pacjenta przez kilka godzin lub nawet kilka tygodni. Sonda pokarmowa zakładana jest na okres od 2 do 6 tygodni (zgodnie z zaleceniem producenta) i nie wymaga wymiany pomiędzy posiłkami.

Jeśli nie sonda żołądkowa to co?

Alternatywę dla odżywiania przez sondę żołądkową stanowią np: sonda dojelitowa, PEG lub żywienie pozajelitowe. Umieszczenie końcówki zgłębnika w jelicie należy potwierdzić za pomocą bania RTG, dlatego ten zabieg wykonuje się tylko w warunkach ambulatoryjnych. PEG (przezskórna endoskopowa gastrostomia) – odżywcza przetoka żołądkowa- jej wykonanie wymaga interwencji chirurgicznej. Żywienie pozajelitowe polega na dożylnym podawaniu substancji odżywczych w formie odpowiednio zbilansowanych kroplówek – tę formę terapii można prowadzić w domu pacjenta.

mgr pielęgniarstwa Agnieszka Staniszewska

Tężyczka to choroba neurologiczna polegająca na zaburzeniu przekaźnictwa nerwowego. Prowadzi do nadpobudliwości neuronów, która objawia się głównie: drętwieniem, drżeniem, skurczami mięśni i uczuciem dotkliwego mrowienia (parestezja – czucie opaczne). Tężyczka wynika z zaburzeń w gospodarce elektrolitowej (głównie wapń lub magnez, rzadziej potas). Wyróżniamy tężyczkę jawną (hipoklacemia – niedobór wapnia) i utajoną (hipomagnezemia – niedobór magnezu i zasadowica oddechowa).

Rzadko tężyczka może prowadzić do stanu zagrożenia życia – np., kiedy dojdzie do skurczu mięśni głośni albo zaburzeń rytmu serca.

Objawy tężyczki

Do symptomów tężyczki zaliczamy skurcze, mrowienie i drętwienie mięśni, które dotyczą głównie okolicy twarzy i kończyn. Inne niespecyficzne objawy, które mogą towarzyszyć osobom cierpiącym na tężyczkę to np. ogólne osłabienie, apatia, problemy z koncentracją, lęk, bezsenność, kołatanie serca.

Zazwyczaj napad tężyczki rozpoczyna się uczuciem drętwienia, mrowienia wokół ust lub opuszek palców. Następnie dochodzi do wygięcia dystalnych części kończyn (ręka położnika, stopa końsko – szpotawa). Charakterystycznym objawem tężyczki jest skurcz mięśnia okrężnego ust – tzw. usta karpia. Napad tężyczki może mieć charakter toniczny i przypominać napad padaczki, niekiedy z hiperwentylacją, najczęściej przebiega z zachowaniem przytomności.

Tężyczka jawna

Napady tężyczki są charakterystyczne dla formy jawnej, która wynika ze zmniejszonego poziomu wapnia we krwi. Przyczyną hipokalcemii mogą być np.:

  • zaburzenia hormonalne (niedobór parathormonu, niedoczynność lub uszkodzenie przytarczyc),
  • stosowanie leków moczopędnych,
  • zaburzenia czynności nerek,
  • niewystarczająca podaż wapnia w pożywieniu,
  • niedobór witaminy D,
  • alkoholizm,
  • upośledzenie wchłaniania wapnia w jelitach,
  • nowotwór.

Tęzyczka utajona

Ten rodzaj tężyczki bywa nazywany spazmofilią. Charakteryzuje się obniżonym poziomem magnezu, który sam w sobie nie powoduje niekontrolowanych skurczy mięśni, ale predysponuje do ich wystąpienia po zadziałaniu dodatkowego bodźca. Czynnikiem wyzwalającym atak tężyczki utajonej może być obniżenie pH krwi w związku z nadmiernym głębokim oddychaniem (zasadowica oddechowa spowodowana hiperwentylacją). Tężyczka utajona jest łagodniejsza od formy jawnej. Spazmofilia wywołuje szereg niespecyficznych objawów takich jak np.: niepokój, przewlekłe zmęczenie, bezsenność, apatia, światłowstręt, nadmierna potliwość. Dlatego diagnostyka tężyczki utajonej jest trudna a choroba bywa mylona np. z depresją.

Niedobór magnezu może być związany ze stosowaniem niezrównoważonej diety lub inhibitorów pompy protonowej, niewydolnością nerek, stosowaniem diuretyków, alkoholizmem, zaburzeniami odżywiania lub wchłaniania z przewodu pokarmowego.

Występowanie tężyczki u zwierząt

Tężyczka „pastwiskowa” może pojawiać się u bydła w okresie wiosennym po rozpoczęciu wypasu. Zaburzenie ma podobne objawy i przyczyny jak u ludzi. Ze względu na niewystarczającą wielkość natężenia promieniowania słonecznego w okresie wczesnej wiosny, młoda trawa nie zawiera odpowiedniej ilości zielonego barwnika będącego źrółem magnezu (chlorofil – magnezoporfiryna). Obniżoną zawartość magnezu mogą wykazywać również pasze uzyskane na glebach ubogich w magnez albo przenawożonych azotem. Zielone części roślin są istotnym źródłem magnezu oraz błonnika (wspomaga perystaltykę jelit) zarówno dla zwierząt jak i ludzi. Innym przykładem występowania tężyczki u zwierząt jest np. tężyczka poporodowa – w przypadku dużych miotów (np. pies, kot) matka traci duże ilości wapnia wraz z mlekiem pobieranym przez potomstwo.

Metale takie jak np. magnez, wapń, żelazo (potrzebne np. do produkcji energii w mitochondriach i przenoszenia tlenu we krwi) znacznie lepiej wchłaniają się z przewodu pokarmowego, jeżeli dostarczane są w formie kompleksów związków organicznych (np. „wbudowane” w białka), wstępujących np. w nieprzetworzonej żywności.  Warto również podkreślić, że produkty spożywcze wyprodukowane przez rolnictwo intensywne mogą być uboższe w składniki odżywcze w stosunku do produktów z upraw ekstensywnych ( bez nawozów sztucznych).

Biologiczna funkcja megnezu i wapnia

Wapń jest najbardziej asymetrycznie rozmieszczonym jonem w organizmie – bardzo mało w komórkach, dużo na zewnątrz. Wynika to z tego, że głównym nośnikiem energii chemicznej potrzebnej do życia komórek są fosforany (np. ATP, GTP), które w połączeniu z wapniem tworzą nierozpuszczalne kompleksy (wzrost stężenia wapnia w cytozolu = brak energii = śmierć komórki). Z kolei magnez pełni rolę koenzymu w przemianach energetycznych (jest niezbędny wewnątrz komórki) i metabolizmie kwasów nukleinowych (DNA, RNA). Wapń jest głównym budulcem kości i zębów (hydroksyapatyt). Wapń bierze udział w krzepnięciu krwi i regulacji: hormonów, neuroprzekaźników, ciśnienia tętniczego. Jony wapnia i magnezu biorą udział w przewodnictwie nerwowo – mięśniowym gdzie pełnią przeciwstawne funkcje. Sole wapnia i magnezu podane jako leki wzajemnie znoszą swoje działanie – antagonizm. Wapń i magnez sąsiadują ze sobą w układzie okresowym pierwiastków, dlatego ich masa i budowa i właściwości są zbliżone. Duże podobieństwo tych metali powoduje, że na poziomie molekularnym są one wiązane przez te same enzymy. Z kolei niewielka różnica pomiędzy Mg2+ i Ca2+ warunkuje aktywność enzymatyczną i prawidłową funkcję biologiczną (inhibicja kompetycyjna). Za regulację gospodarki wapniowo – fosforanowej w organizmie odpowiadają parathormon (PTH) i witamina D. Pod wpływem PTH wapń uwalniany jest z kości do krwi.

Rola jonów Ca2+  w przewodnictwie nerwowo – mięśniowym

Praca mięśni szkieletowych nadzorowana jest przez centralny układ nerwowy (CNS). Mięśnie gładkie i serce samodzielnie kontrolują swoje skurcze, ale ich praca może być modulowana przez autonomiczną (wegetatywną) część układu nerwowego. Na poziomie molekularnym mechanizm skurczu jest taki sam w każdym rodzaju tkanki mięśniowej – zależy od Ca2+ i ATP/ADP.

Neurony ruchowe przekazują sygnały elektryczne (potencjał czynnościowy) z CNS do synaps stanowiących połączenie pomiędzy mięśniami a układem nerwowym. W zakończeniu neuronu (akson) sygnał elektryczny zamienia się w sygnał chemiczny. Potencjał czynnościowy aktywuje kanały wapniowe, zlokalizowane w błonie komórkowej aksonu, powodując gwałtowny napływ jonów Ca2+ do wnętrza aksonu. W odpowiedzi na wzrost stężenia wapnia akson uwalnia do synapsy acetylocholinę zgromadzoną w tzw. pęcherzykach synaptycznych. Acetylocholina aktywuje pompę sodowo – potasową komórki mięśniowej (miocyt), która wymienia K+ na Na+ w stosunku 1: 2 powodując gwałtowny wzrost stężenia kationów w cytozolu i depolaryzację miocytu. Zmiana potencjału błonowego powoduje uwolnienie Ca2+  z retikulum endoplazmatycznego do cytoplazmy aktywując molekularny mechanizm skurczu.

Diagnostyka tężyczki

Jedną z pierwszych czynności podczas diagnozowania tężyczki jest pobranie krwi. Na bazie próbki krwi żylnej oznaczamy poziom zjonizowanego wapnia i magnezu oraz stężenie parathormonu, fosforanów i witaminy D. Pomocne w diagnostyce są bania EKG i EEG. Najlepszym narzędziem pozwalającym wykluczyć tężyczkę jest próba tężyczkowa (EMG). 

Leczenie tężyczki

Tężyczka jest zaburzeniem elektrolitowym. Dlatego jej leczenie polega na w miarę możliwości ograniczeniu przyczyn nierównowagi pozimu elektrolitów (np. zmianie dawkowania leków moczopędnych) i przywróceniu właściwej proporcji jonów we krwi. W terapii tężyczki pomocna może być zmian nawyków żywieniowych i stylu życia oraz suplementaja wapnia i magnezu. Wychodząc na przeciw potrzebom naszych pacjentów oferujemy podawanie kroplówek elektrolitowych w domu. Zaburzenia gospodarki elektrolitowej i tężyczka bardzo często występują u osób nadużywających alkoholu, dlatego podczas odtrucia alkoholowego uzupełniamy między innymi wapń, magnez i potas.

mgr pielęgniarstwa Agnieszka Staniszewska

Marskość wątroby jest ostatnim stadium postępującego zwłóknienia/ bliznowacenia i degeneracji tego organu. W miejscu obumierających komórek wątrobowych (hepatocytów) powstają zrosty z tkanki łącznej a wątroba traci swój anatomiczny kształt i funkcjonalność. W wyniku „przebudowy” organu naczynia krwionośne stopniowo tracą dostęp do zrazików wątrobowych, powodując niedotlenienie (hipoksję) i masowe obumieranie podjednostek tworzących wątrobę.

Marskość wątroby może dotyczyć nawet 10% społeczeństwa i jest 1 z 10 najczęstszych przyczyn zgonów w Polsce. Choroba wątroby dotyczy mężczyzn dwa razy częściej niż kobiet, a jej głównym czynnikiem etiologicznym jest alkohol. Zazwyczaj, początkowo choroba rozwija się bezobjawowo, ale jej zawansowane stadium może prowadzić do śmierci.

Postęp marskości często można zatrzymać poprzez zmianę stylu życia i usunięcie czynnika hepatotoksycznego. Niestety uszkodzenia mogą być nieodwracalne, jedyną metodą leczenia ostrej niewydolności wątroby jest przeszczep (transplantacja).

Wątroba w organizmie

Gruczoł ten pełni różnorodne funkcje (trawi, magazynuje i syntetyzuje), do jego obowiązków należy również recycling i detoksykacja.  Krew nasycona składnikami odżywczymi z przewodu pokarmowego trafia bezpośrednio do wątroby, która uczestniczy niemal we wszystkich szlakach metabolicznych organizmu. Ze względu na olbżymią ilość reakcji chemicznych przeprowadzanych w wątrobie, jest ona głównym źródłem ciepła w organizmie. Jest silnie ukrwiona (podwójne unaczynienie – żyły i tętnice), znajduje się w niej 15% krążącej krwi. Dlatego zaburzenia pracy tego gruczołu mogą dawać szereg niespecyficznych objawów

Postępujące zwłóknienie wątroby

W miejscu uszkodzonych przez czynnik hepatotoksyczny zrazików wątrobowych pojawiają się tzw. guzki regeneracyjne – nowe hepatocyty nadmiernie przetkane tkanką łączną (kolagenem), która stopniowo zastępuje prawidłowy miąższ. Nadprodukcja kolagenu (patologiczne bliznowacenie) prowadzi do utraty „sprężystości”, utrudnienia przepływu krwi przez wątrobę i rozwoju nadciśnienia wrotnego skutkującego powstaniem krążenia obocznego. Do najczęstszych powikłań nadciśnienia wrotnego należą żylaki przełyku, żołądka oraz wodobrzusze. Zmiana budowy anatomicznej może utrudniać odpływ żółci powodując żółtaczkę. Cukrzyca (hiperglikemia) występuje 5 razy częściej u osób z marskością wątroby.

Wodobrzusze

Patologiczne nagromadzenie surowicy (>150 ml) w jamie otrzewnej. Duża ilość płynu puchlinowego może uciskać sąsiadujące organy powodując np.  trudności w oddychaniu i duszność. Jeżeli leki diuretyczne (moczopędne) nie przynoszą efektu stosuje się paracentezę (nakłucie otrzewnej) w celu upuszczenia (odbarczenia) zalegającego płynu.

 

Alkoholowe choroby wątroby

Alkohol długotrwale spożywany w nadmiernych ilościach powoduje kolejno stłuszczenie, zapalenie i zwłóknienie (marskość) wątroby. Stłuszczenie wątroby najczęściej ustępuje samoistnie po zaprzestaniu spożywania alkoholu.

Odtrucie alkoholowe

Pacjentom uzależnionym od alkoholu często towarzyszą objawy marskości wątroby. Osoby decydujące się na odtrucie alkoholowe powinny mieć świadomość, że ten zabieg nie jest w stanie cofnąć trwałych uszkodzeń wątroby. Kroplówki nie mogą również „wypłukać” alkoholu z organizmu. Cały spożyty etanol musi zostać zutylizowany przez wątrobę, która zmienia go kolejno w aldehyd i kwas octowy. 

 

mgr pielęgniarstwa Agnieszka Staniszewska

Zespół objawów polegających na zażółceniu skóry, twardówki oka, błon śluzowych w związku ze wzrostem stężenia bilirubiny (żółty barwnik) w tkankach. Nieprawidłowe wartości bilirubiny w badaniu biochemicznym krwi mogą mieć różną etiologię, nie zawsze związane są z wątrobą.

Skąd się bierze żółty barwnik bilirubina?

Bilirubina pochodzi z rozkładu hemu, którego najwięcej jest w czerwonych krwinkach (erytrocyty). Fizjologiczny rozpad erytrocytów prowadzony jest głównie przez śledzionę. Wytworzona bilirubina (tzw. wolna/ pośrednia bilirubina) nie rozpuszcza się w roztworach wodnych (np. we krwi), dlatego nie może zostać odfiltrowana przez nerki i wydalona z moczem. Nierozpuszczalna bilirubina łączy się z albuminą (główne białko krwi), żeby wraz z krwią trafić do wątroby. Hepatocyty sprzęgają wolną bilirubinę z kwasem glukuronowym, powstały kompleks (bilirubina związana) jest hydrofilowy (rozpuszczalny w wodzie). Bilirubina związana wchodzi w skład żółci, gromadzona jest w woreczku żółciowym skąd wydzielana jest do dwunastnicy, w której pomaga w trawieniu pokarmów.

Bilirubina niezwiązana wykazuje właściwości neurotoksyczne, przekracza barierę krew – mózg.

Siniaki

Krwiaki powstają w wyniku wynaczynienia krwi np. podczas urazu. Na ich przykładzie możemy prześledzić jak powstaje bilirubina. Rozpad czerwonych krwinek prowadzi do uwolnienia zawartej w nich czerwonej hemoglobiny. Metabolizm hemu rozpoczyna się przez odłączenie jonu żelaza, następnie hem przekształca się do zielonkawej biliwerdyny, która zmienia się w żółtawą bilirubinę. Bilirubina wyłapywana jest przez albuminę krążącą we krwi – siniak zaczyna się „rozpuszczać”. Obserwując zmiany zabarwienia sianka (czerwony -> zielony -> żółty), widzimy równoległy przebieg różnych reakcji biochemicznych prowadzących do rozłożenia hemu.

Rodzaje żółtaczek

  • Żółtaczka przed wątrobowa, hemolityczna. Rozwija się w wyniku nasilonego rozpadu czerwonych krwinek. Fizjologiczna żółtaczka noworodków jest rodzajem żółtaczki hemolitycznej – rozpad nadmiaru erytrocytów, które były potrzebne tylko w życiu płodowym.
  • Żółtaczka mechaniczna, pozawątrobowa, zastoinowa. Występuje w związku z upośledzeniem odpływu żółci z wątroby.
  • Zapalenie wątroby, żółtaczka miąższowa. Upośledzenie transportu lub sprzęgania bilirubiny w wątrobie. Przyczyną może być np: infekcja wirusowa, nowotwór, zatrucie alkoholem, zatrucie lekami, ekspozycja na czynniki chemiczne.

Żółtaczka hemolityczna

Rozwija się w wyniku nadmiernego rozpadu erytrocytów. Powstająca wówczas duża ilość bilirubiny nie może być utylizowana na bieżąco, dlatego jej stężenie może przekroczyć górną granicę normy.

Fizjologiczna żółtaczka może występować u noworodków. Wynika ona z rozpadu nadmiaru czerwonych krwinek, które potrzebne były do wydajnej wymiany gazowej z łożyskiem wówczas, gdy dziecko nie oddychało za pomocą własnych płuc. Ten rodzaj żótaczki zazwyczaj ustępuje samoistnie. Żółtaczka obserwowana jest u niemal wszystkich wcześniaków.

Żółtaczka mechaniczna

Jest następstwem mechanicznego ograniczenia przepływu żółci w drogach żółciowych. Gromadząca się żółć może wywołać bolesne zapalenie woreczka żółciowego, cięższym powikłaniem jest zapalnie trzustki. Przyczyną zastoju żółci mogą być np. kamica (czynnikiem ryzyka jest dieta), nowotwór.

Żółtaczka wątrobowa

Zapalenie miąższu wątroby jest najpoważniejszą przyczyną żółtaczki, wynika z zaburzeń w funkcjonowaniu hepatocytów. Wątroba jest słabo unerwiona, dlatego o jej problemach zazwyczaj dowiadujemy się, kiedy choroba jest już zaawansowana, a objawy są niespecyficzne. Przyczyną żółtaczki wątrobowej może być wirusowe zapalenie wątroby (WZW). Częstym powodem uszkodzenia wątroby jest zatrucie lekami (np. acetaminofen) lub alkoholem.

Alkoholowa marskość wątroby

Nadmierne spożycie alkoholu wywołuje masowe obumieranie hepatocytów, a powstające „blizny” (zwłóknienia) prowadzą do zatarcia anatomicznej struktury wątroby. Zmiana anatomii wiąże się z niedokrwieniem, hipoksją (niedotlenienie) i postępującą degradacją miąższu. Utrudniony przepływ krwi przez wątrobę wywołuje nadciśnienie wrotne. W takim stanie konieczny jest przeczep wątroby.

Odtrucie alkoholowe najczęściej nie jest w stanie przeciwdziałać poważnemu poalkoholowemu uszkodzeniu wątroby. Kroplówki podawane podczas detoksu mogą zawierać np. ornitynę, glutation, acetylocysteinę, witaminę C, witaminy z grupy B, kwas ALA. Związki te mogą wspomagać pracę komórek wątroby, ale nie są one w stanie przywrócić prawidłowego ukrwienia i funkcji tego organu.

Wpływ diety na kolor skóry

Osoby spożywające dużą ilość warzyw i owoców bogatych w karotenoidy (marchew, dynia, morela) mogą mieć żółtawy odcień skóry.

mgr pielęgniarstwa Agnieszka Staniszewska

B12 to grupa czterech podobnych związków chemicznych. Jest to największa z witamin, zawiera w swojej strukturze kobalt, dlatego jest nazywana kobalaminą. Wytwarzają ją niektóre mikroorganizmy, kolonizujące przewód pokarmowy (głównie zwierząt roślinożernych np. krów). Obecność bakterii produkujących witaminę B12 w ludzkim przewodzie pokarmowym nie zaspokaja zapotrzebowania na ten związek, gdyż organizmy te bytują głównie w końcowym odcinku jelit, w którym nie zachodzi już wchłanianie. Dla człowieka istotnym źródłem kobalaminy są produkty odzwierzęce (np. podroby). Kobalamina jest kluczowa dla rozwoju wszystkich komórek ludzkich, w których pełni rolę koenzymu w różnych szlakach metabolicznych. Niedobór witaminy B12 prowadzi do zahamowania wszystkich podziałów komórkowych.

Przeczytaj także: Kiedy skończy się pandemia Covid-19?

Kobalamina w organizmie

Witamina B12 wykorzystywana jest do przekształcenia homocysteiny w metioninę, dzięki temu zmniejsza ryzyko wystąpienia miażdżycy. Niski poziom kobalaminy może prowadzić do demielinizacji neuronów i niedoboru neuroprzekaźników, objawiając się zaburzeniami czucia i nasilać zaburzenia psychiczne szczególnie u osób nadużywających alkoholu (dlatego podawana jest podczas odtrucia alkoholowego).

Niedobór wtaminy B12 może powodować:

  • anemię,
  • zaburzenia neurologiczne, psychiczne lub układu pokarmowego,
  • zminany skórne.

Megaloblastoza

Witamina B12 bierze udział w syntezie tyminy, dlatego jej niedobór prowadzi do zahamowania produkcji DNA i zatrzymania cyklu komórkowego w fazie G2. Wówczas na poziomie komórkowym obserwujemy komórki z dużą objętością cytoplazmy i segmentowanym jądrem – komórka rośnie, ale się nie dzieli. Dlatego niedobór kobalaminy obserwujemy w pierwszej kolejności w tkankach, których komórki najczęściej się dzielą – układ krwiotwórczy, błony śluzowe (np. usta, jelita, pochwa).

Wskaźnik MCV>100 w badaniu morfologii krwi może wskazywać na niedokrwistość makrocytarną. Inaczej jest w anemii z niedoboru żelaza – wówczas komórki są małe („puste”, nie zawierają hemu).

Suplementacja witaminy B12

Kobalamina jest magazynowana w wątrobie, która może stanowić jej doskonałe źródło. B12 uwalniana jest z pożywienia pod wpływem kwasu solnego i pepsyny, następnie łączy się z czynnikiem IF i podlega wchłanianiu w końcowym odcinku jelita cienkiego. Niedobór czynnika IF, dieta wykluczająca mogą doprowadzić do niedoboru kobalaminy w organizmie. Niektóre leki mogą utrudniać wchłanianie kobalaminy.

Jeżeli zaspokojenie zapotrzebowania na witaminę B12 drogą pokarmową nie jest możliwe to należy ją dostarczyć w formie zastrzyków lub kroplówek. Wykonujemy bezbolesne zastrzyki z kobalaminy w domu pacjenta.

Leczenie anemii z niedoboru kobalaminy

Po rozpoznaniu choroby pacjent najczęściej otrzymuje zastrzyk domięśniowy (np. iniekcja w pośladek) z B12 przez 7 do 14 dni, później raz w tygodniu aż do ustąpienia niedokrwistości. Leczenie podtrzymujące polega na przyjmowaniu zastrzyków raz na miesiąc do końca życia. Zastrzyki podskórne są rzadziej stosowane w tym przypadku.